作者：刘红英

单位：

南华大学第一附属医院儿科

关键词：

心肌炎; 病毒性疾病; 一氧化碳释放分子; 氧化性应激; 炎症; 小鼠,近交BALBC;

CLC：

DOI：

Funds：

摘要：

目的探讨一氧化碳释放分子(CORM)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠的保护作用及其作用机制。方法将45只4周龄雄性纯种BALB/C小鼠随机分为正常对照组、空白对照组及CORM干预组,每组15只,制备VMC模型,CORM干预组小鼠予以3 mg/ml CORM溶液0.1 ml腹腔注射,正常对照组和空白对照组小鼠予以二甲基亚砜0.1ml腹腔注射,记录各组小鼠死亡数量,检测各组小鼠血清心肌肌钙蛋白I(c Tn I)浓度及心肌匀浆液丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、IL-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,计算各组小鼠心肌病变积分。结果正常对照组、CORM干预组小鼠病死率均低于空白对照组(P<0.05);空白对照组血清c Tn I浓度、心肌病变积分高于正常对照组和CORM干预组,CORM干预组血清c Tn I浓度、心肌病变积分高于正常对照组(P<0.05)。空白对照组心肌匀浆液MDA浓度高于正常对照组和CORM干预组,心肌匀浆液SOD、GSH-Px、CAT浓度低于正常对照组和CORM干预组,而CORM干预组心肌匀浆液MDA浓度高于正常对照组,心肌匀浆液SOD、GSH-Px、CAT浓度低于正常对照组(P<0.05)。空白对照组心肌匀浆液IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α浓度高于正常对照组和CORM干预组,CORM干预组心肌匀浆液IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α浓度高于正常对照组(P<0.05)。结论 CORM可降低VMC小鼠病死率及心肌损伤,具有一定的保护作用,其作用机制可能包括抑制脂质过氧化、减轻炎性反应等。

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